Alka Seltzer 324 Mg/ 965 Mg/ 1744 Mg Efervesan Tablet Kısa Ürün Bilgisi

KISA ÜRÜN BİLGİSİ1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI

ALKA-SELTZER® 324 mg/ 965 mg/ 1744 mg efervesan tablet

2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

Etkin maddeler:

324 mg asetilsalisilik asit,

965 mg sitrik asit,

1744 mg sodyum bikarbonat

Yardımcı madde(ler):

0,085 mg dioktilsodyum sulfosuksinat, 0,015 mg sodyum benzoat, 2 mg sodyum sakarin

Yardımcı maddelerin tam listesi için 6.1'e bakınız.

3. FARMASÖTİK FORM

Efervesan tablet

Beyaz, yuvarlak, pH'sı 6 ile 7 arasında olan efervesan tabletler.

4. KLİNİK ÖZELLİKLER

4.1. Terapötik endikasyonlar

16 yaş üstü adolesanlarda ve yetişkinlerde; hafif ve orta dereceli akut ağrılarda ve ateşli durumlarda endikedir.

4.2. Pozoloji ve uygulama şekliPozoloji / uygulama sıklığı ve süresi

16 yaş ve üstü adolesanlar ve yetişkinlerde;

1 veya 2 tablet ALKA-SELTZER, suda eritilerek alınır. Doz, gerektiğinde, günde 8 tabletten fazla olmamak kaydı ile, 6- 8 saatte bir tekrarlanır. Doktora danışılmadan, bu dozajlar 3 - 5günden fazla kullanılmamalıdır. Belirtilen doz aşılmamalıdır.

Uygulama şekli

ALKA-SELTZER, tercihen yemeklerden sonra bir bardak suda eritilerek içilmelidir. Tabletler ılık suda daha hızlı erir.

1/12

Özel popülasyonlara ilişkin ek bilgiler:

Böbrek/Karaciğer yetmezliği:

Şiddetli karaciğer veya böbrek yetmezliği olan hastalarda ALKA-SELTZER kontrendikedir. Karaciğer veya böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır (Bkz.Bölüm 4.4).

Pediyatrik popülasyon:

ALKA SELTZER'in yalnızca 16 yaş ve üstü adolesanlar ve yetişkinlerde kullanımı endikedir.

Geriyatrik popülasyon:

Veri yoktur.

4.3. Kontrendikasyonlar

ALKA-SELTZER aşağıdaki durumlarda kullanılmamalıdır:

• Asetilsalisilik aside, diğer salisilatlara veya ilacın herhangi bir bileşenine karşı aşırıduyarlılık,

• Salisilatların veya benzer etkiye sahip maddelerin özellikle de non-steroidantiinflamatuvar ilaçların kullanımıyla tetiklenen astım öyküsü varlığında,

• Akut gastrointestinal ülser,

• Hemorajik diyatez,

• Şiddetli karaciğer yetmezliği,

• Şiddetli böbrek yetmezliği,

• Şiddetli kalp yetmezliği,

• 15 mg/hafta veya daha yüksek dozda metotreksat ile kombine kullanım (Bkz. Bölüm4.5),

• Gebeliğin son trimesterinde.

4.4. Özel kullanım uyarıları ve önlemleri

Asetilsalisilik asit aşağıdaki durumlarda özel bir dikkat gösterilerek kullanılmalıdır:

• Analjeziklere / antiinflamatuvar ajanlara / anti-romatiklere karşı aşırı duyarlılıkdurumunda ve diğer alerjilerin varlığında,

• Kronik ve tekrarlayan ülser hastalığı da dahil olmak üzere gastrointestinal ülseröyküsü ya da gastrointestinal kanama öyküsü varlığında,

• Antikoagülanlarla eşzamanlı tedavi söz konusu olduğunda (Bkz. Bölüm 4.4),

• Asetilsalisilik asit böbrek fonksiyon bozukluğu ve akut böbrek yetmezliği riskiniartırabileceğinden, böbrek fonksiyonları bozuk ya da kardiyovasküler dolaşımbozukluğu (örn., renal vasküler hastalık, konjestif kalp yetmezliği, hacim eksikliği,majör ameliyat, sepsis ya da majör hemorajik olay) olan hastalarda,

• Bozulmuş karaciğer fonksiyonunda.

Asetilsalisilik asit bronkospazm gelişimini, astım ataklarını ya da diğer aşırı duyarlık

2/12

reaksiyonlarım tetikleyebilir. Risk faktörleri arasında önceden var olan astım, saman nezlesi, nazal polipler ya da kronik solunum yolu hastalıkları yer alır. Aynı durum diğer maddelerekarşı alerjik reaksiyon (deri reaksiyonları, kaşıntı, ürtiker gibi) sergileyen hastalar için degeçerlidir.

Uygulama sonrasında trombosit agregasyonu üzerinde birkaç gün süreyle devam eden inhibitör etkisine bağlı olarak, asetilsalisilik asit, cerrahi müdahaleler (diş çekimi gibi küçükoperasyonlar dahil) sırasında ya da sonrasında kanama eğiliminde artışa yol açabilir.

Düşük dozlarda, asetilsalisilik asit ürik asit atılımını azaltır. Bu durum, yatkınlığı olan kişilerde gut ataklarını tetikleyebilir.

Asetilsalisilik asit içeren ürünler çocuklarda ve ergenlerde görülen, ateşli veya ateşsiz seyreden viral enfeksiyonlarda bir doktora danışılmadan kullanılmamalıdır. Bazı viralhastalıklarda, özellikle de influenza A, influenza B ve varisella enfeksiyonlarında, çok seyrekgörülen ancak acil tıbbi müdahale gerektiren Reye sendromu riski söz konusudur. Eşzamanlıolarak asetilsalisilik asit kullanıldığında bu risk artabilir; bununla birlikte herhangi birnedensellik ilişkisi gösterilmemiştir. Bu hastalıklarda gözlenen ısrarcı kusma Reyesendromunun bir işareti olabilir.

Şiddetli glukoz 6 fosfat dehidrogenaz (G6PD) eksikliği olan hastalarda asetilsalisilik asit hemoliz ya da hemolitik anemi ortaya çıkmasına neden olabilir. Hemoliz riskini artıranfaktörler yüksek doz, ateş ya da akut enfeksiyondur.

Tıbbi gözetim altında olmadığı sürece, uzun süreli kullanım zararlı olabilir.

Yaşlı hastalar, NSAİİ'lerin olumsuz etkilerine özellikle duyarlıdır. Yaşlılarda NSAİİ'lerin uzun süreli kullanımı önerilmez. Uzun süreli tedavi gerektiğinde hastalar düzenli olarakgözden geçirilmelidir.

İstenmeyen etkiler, mümkün olan en kısa süre için minimum etkili doz kullanılarak azaltılabilir. NSAİİ'lerle uzun süreli tedavi edilen hastalar, advers olayları izlemek içindüzenli tıbbi gözetimden geçmelidir.

Çocuklara verildiğinde asetilsalisilik asit ile Reye sendromu arasında olası bir ilişki vardır. Reye sendromu beyni ve karaciğeri etkileyen ve ölümcül olabilen çok nadir bir hastalıktır. Bunedenle 16 yaş altında spesifik bir endikasyon olmadıkça kullanımı önerilmez.

Siklo-oksijenaz / prostaglandin sentezini inhibe eden ilaçların yumurtlamayı etkileyerek kadın doğurganlığının bozulmasına neden olabileceğine dair bazı kanıtlar vardır. Bu, tedavininkesilmesiyle geri döndürülebilir.

Semptomlar devam ederse doktora danışılmalıdır.

3/12

Bu tıbbi ürünün her tableti 477 mg sodyum içermektedir. Kontrollü so dyum diyeti uygulanan hastalar için bu durum göz önünde tutulmalıdır.

4.5. Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler ve diğer etkileşim şekilleri

Kontrendike etkileşimler:

15 mg/hafta ya da daha yüksek dozlarda metotreksat kullanımı:

Metotreksatın hematolojiktoksisitesininartması(geneldeanti-inflamatuvarajanlarla

metotreksatın azalan renal klerensi ve metotreksatın salisilatlarla plazma protein bağından ayrılması) (Bkz. Bölüm 4.3).

Kullanım önlemleri gerektiren kombinasyonlar:

15 mg/haftadan düşük dozlarda kullanılan metotreksat:

Metotreksatın hematolojiktoksisitesininartması(geneldeanti-inflamatuvarajanlarla

metotreksatın azalan renal klerensi ve metotreksatın salisilatlarla plazma protein bağından ayrılması) (Bkz. Bölüm 4.3).

Antikoagülanlar, trombolitikler/ diğer trombosit agregasyon/hemostaz inhibitörleri:

Kanama riskinde artış.

Salisilat içeren diğer non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlar:

Sinerjik etkiye bağlı olarak, ülser ve gastrointestinal kanama riskinde artış.

İbuprofen:

Deneysel veriler, ibuprofenin, eşzamanlı olarak verildiğinde düşük doz asetilsalisilik asitin trombosit agregasyonu üzerindeki etkisini engelleyebileceğini düşündürmektedir. Bununlabirlikte, bu verilerin sınırlamaları ve ex vivo verilerin klinik duruma ekstrapolasyonuna ilişkinbelirsizlikler, düzenli ibuprofen kullanımından kesin bir sonuca varılamayacağını ve ara sıraibuprofen kullanımı için klinik olarak anlamlı bir etkinin olası görülmediğini ima eder (B kz.Bölüm 5.1).

Selektif Serotonin Re-uptake Inhibitörleri (SSRI):

Olası sinerjik etkiye bağlı olarak üst gastrointestinal kanama riskinde artış.

Digoksin:

Renal atılımda azalma nedeniyle digoksinin plazma konsantrasyonu artar.

Antidiyabetikler, örneğin insülin, sülfonilüre grubu:

Asetilsalisilik asidin hipoglisemik etkisi ve sülfonilürenin plazma protein bağından ayrılması yoluyla asetilsalisilik asidin yüksek dozlarıyla artan hipoglisemik etki.

Anjiotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri ile asetilsalisilik asit kombinasyonu: Vasodilatör prostaglandinlerin inhibisyonuna bağlı olarak glomerüler filtrasyonda azalmaolur. Ayrıca antihipertansif etki azalır.

4/12

Diüretiklerin asetilsalisilik asit kombinasyonu:

Renal prostaglandin sentezindeki azalmaya bağlı olarak, glomerüler filtrasyon azalır.

Sistemik glukokortikoidler, Addison hastalığında yerine koyma tedavisinde kullanılan hidrokortizon hariç:

Kortikosteroid tedavisi sırasında azalan kan salisilat düzeyleri ve bu tedavinin durdurulmasından sonra kortikosteroidlerle salisilat eliminasyonunun artışı y oluyla salisilataşırı doz riski.

Valproik asit:

Valproik asidi proteine bağlanma yerini değiştirerek valproik asit toksisitesinde artışa yol açabilir.

Alkol:

Asetilsalisilik asit ve alkolün additif etkileri nedeniyle gastrointestinal mukoza hasarında artış ve kanama süresinde uzama olabilir.

Benzbromaron, probenesid gibi ürikozürik ilaçlar:

Renal tübüler ürik asit eliminasyon u için kompetisyon nedeniyle, ürikozürik ilaçların etkisi azalabilir.

4.6. Gebelik ve laktasyonGenel tavsiye:

Hamileliğin son trimesterinde gebelik kategorisi D,

Hamileliğin birinci ve ikinci trimesterinde gebelik kategorisi C'dir.

Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar/Doğum kontrolü (Kontrasepsiyon)

ALKA SELTZER, gebelik planlayan kadınlarda açıkça zorunlu olmadıkça kullanılmamalıdır. Asetilsalisilik içeren ilaçlar gebe kalmaya çalışan bir kadın tarafından kullanılırsa, dozmümkün olduğunca doz düşük ve tedavi süresi mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır.

Gebelik dö nemi

Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalar üreme toksisitesinin bulunduğunu göstermiştir (Bkz. Bölüm 5.3).

ALKA SELTZER, gebeliğin birinci ve ikinci trimesterinde olan kadınlarda açıkça zorunlu olmadığı müddetçe kullanılmamalıdır. Eğer kullanılacak ise, mümkün olduğunca doz düşükve tedavi süresi kısa tutulmalıdır.

Prostaglandin sentezinin inhibisyonu, gebelik ve/veya embriyonal/fetal gelişimini istenmeyen şekilde etkileyebilir. Epidemiyolojik çalışmalar erken gebelik döneminde prostaglandinsentezini inhibe eden ilaçların kullanılmasının düşük ve malformasyon riskini artırabileceğini

5/12

düşündürmektedir. Riskin doz ve tedavi süresine göre artış gösterdiğine inanılır.

Eldeki veriler asetilsalisilik asit alımı ile düşük riskinin arttığına dair ilişkiyi destekler nitelikte değildir. Malformasyona yönelik epidomiyolojik çalışma verileri tutarlı o lmamaklabirlikte, artan gastroşizis riski göz ardı edilmemelidir.

14,800 anne ve çocuğunda yapılan prospektif çalışmalarda erken gebelikte (1. ve 4. aylar) kullanımının malformasyon oranında artış ile ilişkisi bulunmamıştır. Hayvan çalışmalarıüreme toksisitesini göstermiştir (Bkz. Bölüm 5.3).

Gebeliğin ilk ve ikinci trimesteri boyunca, asetilsalisilik asit içeren ilaçlar açıkça gerekmediği takdirde verilmemelidir. Asetilsalisilik asit içeren ilaçlar gebe kalmaya çalışan bir kadıntarafından veya gebeliğin ilk ve ikinci trimesterinde kullanılırsa, doz mümkün olduğuncadüşük ve tedavi süresi mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır.

Gebeliğin üçüncü trimesterinde kullanıldığında, tüm prostaglandin sentezi inhibitörleri fetüste aşağıdaki etkilere neden olabilir:

• Kardiyopulmoner toksisite (duktus arteriosusun erken kapanması ve pulmonerhipertansiyon)

• Oligohidramniozun eşlik ettiği renal yetmezliğe kadar varabilen renal fonksiyonbozukluğu

Prostaglandin sentezi inhibitörleri anne ve yeni doğan üzerinde ise aşağıdaki etkilere neden olabilir:

• Kanama zamanının uzamasına ve düşük dozlarda dahi kümeleşme karşıtı (anti agregan) etkiye neden olabilir.

• Rahim kasılmalarının inhibisyonuna, böylece de hamilelik döneminin uzamasınaneden olabilir.

Bu sebeple, asetilsalisilik asitin gebeliğin üçüncü trimesterinde kullanımı kontrendikedir (Bkz. Bölüm 4.3).

Laktasyon dönemi

Salisilatlar ve metabolitleri düşük miktarlarda anne sütüne geçer. Şimd iye kadar ara sıra kullanım sonrası infantlarda herhangi bir advers etki gözlemlenmediğinden laktasyonunkesilmesi gerekli değildir. Bununla birlikte düzenli kullanım ya da yüksek dozlarda kullanımsonrası emzirmeye devam edilmemelidir.

Üreme yeteneği / Fertilite

Siklooksijenaz / prostaglandin sentezini inhibe eden ilaçların yumurtlamayı etkileyerek kadın doğurganlığının bozulmasına neden olabileceğine dair bazı kanıtlar vardır. Bu,tedavinin kesilmesiyle geri döndürülebilir.

6/12

Araç ve makine kullanımı üzerindeki etkiler

Araç ve makine kullanımı üzerine herhangi bir etki gözlenmemiştir.

4.8. İstenmeyen etkiler

İstenmeyen etkilerin değerlendirilmesi aşağıdaki sıklıklara dayanarak yapılır:

Çok yaygın (>1/10); yaygın (>1/100 ila < 1/10); yaygın olmayan (>1/1,000 ila < 1/100); seyrek (>1/10,000 ila < 1/1,000); çok seyrek (< 1/10,000), bilinmiyor (eldeki verilerdenhareketle tahmin edilemiyor)

Kan ve lenf sistemi hastalıkları

Seyrek: Kanamalar, örn. perioperatif hemoraji, hematom, epistaksis, ürogenital kanamalar ve diş eti kanamaları.

Seyrek ila çok seyrek: Ciddi kanamalar, örn: gastrointestinal kanal hemorajı, tek vakalarda yaşamı tehdit edici olabilen serebral hemoraji (özellikle kontrol altına alınamayanhipertansiyonu olan ve/veya eş zamanlı antihemostatik ajanlar alan hastalarda).

Bilinmiyor: Şiddetli glikoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6PD) enzim eksikliği görülen hastalarda hemoliz ve hemolitik anemi.

Asteni, soluk benizlilik ve hipoperfüzyon gibi ilgili laboratuvar ve klinik emare ve semptomları gösteren akut ve kronik posthemorajik anemi/demir eksiklik anemisi (örn. gizlimikrokanama kaynaklı).

Bağışıklık sistemi hastalıkları

Seyrek: İlgili laboratuvar ve klinik bulgular ile hipersensitivite reaksiyonları, astım sendromu, potansiyel olarak cildi, respiratuvar kanalı, gastrointestinal kanalı ve kardiyovasküler sistemietkileyen hafif ila orta derece reaksiyonlar

Bilinmiyor: hipersensitivite, ilaç hipersensitivitesi, alerjik ödem ve anjiyoödem, anafilaktik reaksiyon, ilgili laboratuvar ve klinik bulgularla anafilaktik şok

Sinir sistemi ha stalıkları

Yaygın olmayan: Baş dönmesini içeren sersemlik hali (doz aşımının göstergesi olabilir) Seyrek: Serebral ve intrakraniyal hemoraji

Kulak ve iç kulak hastalıkları

Yaygın olmayan: Kulak çınlaması (doz aşımının göstergesi olabilir)

Kardiyak hastalıklar

Seyrek: Kardiyorespiratuvar distres (hipersensitivite reaksiyonları bağlamında)

Vasküler hastalıklar

Seyrek: Perioperatif hemoraji, hematom, kas kanaması

7/12

Solunum, göğüs hastalıkları ve mediastinal hastalıklar

Seyrek: Astım sendromu gibi hipersensitivite reaksiyonları, rinit, burun tıkanıklığı Bilinmiyor: Burun kanaması

Gastrointestinal hastalıklar

Yaygın: Dispepsi belirtileri ve semptomları gibi üst ve alt gastrointestinal bozukluklar Yaygın olmayan: Gastrointestinal ve abdominal ağrıSeyrek: Gastrointestinal enflamasyon ve gastrointestinal ülser
Çok seyrek: İlgili laboratuvar ve klinik belirtiler ve semptomlarla gastrointestinal ülser hemoraj ve perforasyonu

Bilinmiyor: İntestinal diyafram hastalığı (özellikle uzun süreli tedavide)

Hepatobilier hastalıklar

Çok seyrek: Karaciğer transaminaz enzimlerinde artış ile görülen geçici karaciğer yetmezliği

Deri ve deri altı doku hastalıkları

Seyrek: Kızarıklık, ürtiker, ödem, pruritus gibi hipersensitivite reaksiyo nları

Böbrek ve idrar yolu hastalıkları

Seyrek: Ürogenital kanamalar

Bilinmiyor: Böbrek yetmezliği, akut renal bozukluk

Şüpheli advers reaksiyonların raporlanması

Ruhsatlandırma sonrası şüpheli ilaç advers reaksiyonlarının raporlanması büyük önem taşımaktadır. Raporlama yapılması, ilacın yarar/risk dengesinin sürekli olarak izlenmesineolanak sağlar. Sağlık mesleği mensuplarının herhangi bir şüpheli advers reaksiyonu TürkiyeFarmakovijilans Merkezi (TÜFAM)'ne bildirmeleri gerekmektedir.

(www.titck.gov.tr;[email protected];4.9. Doz aşımı ve tedavisi

Salisilat toksisitesi (2 gün süreyle >100 mg/kg/günlük doz toksisite oluşturabilir) kron ik, terapötik olarak kazanılmış intoksikasyondan ve çocukların ilacı kazara yutması ya darastlantısal intoksikasyonlar da dahil olmak üzere potansiyel olarak yaşamı tehdit edebilecekakut intoksikasyonlardan (doz aşımı) kaynaklanabilir.

Belirti ve semptomların özgül olmaması nedeniyle kronik salisilat zehirlenmesi başlangıcı fark edilmeyecek şekilde seyredebilir. Hafif kronik salisilat toksisitesi ya da salisilizm genelolarak yalnızca yüksek dozların tekrarlayan kullanımlarından sonra oluşur. Semptomları; başdönmesi, vertigo, kulak çınlaması, sağırlık, terleme, bulantı ve kusma, baş ağrısı vekonfüzyondur; bunlar dozun düşürülmesiyle kontrol edilebilir. Kulak çınlaması 150 ila 300mikrogram/ml düzeyindeki plazma konsantrasyonlarında oluşabilir. Daha ciddi advers olaylar300 mikrogram/ml'nin üzerindeki konsantrasyonlarda gözlenir.

8/12

Akut intoksikasyonun temel özelliği asit-baz dengesinde yaşa ve intoksikasyonun şiddetine göre değişebilecek şiddetli bozulmadır. Çocuklardaki en yaygın görünüm metabolikasidozdur. Zehirlenmenin şiddeti tek başına plazma konsantrasyonlarından kestirilemez.

Asetilsalisilik asidin emilimi gastrik boşalmanın azalmasına, midede sert kitle oluşumuna bağlı olarak ya da enterik preparatların alımı sonucu gecikebilir. Asetilsalisilik asitintoksikasyonunun yönetimi, durumun düzeyi, evresi ve klinik semptomları göz önündebulundurularak ve standart zehirlenme yönetimi tekniklerine uygun olarak belirlenir.Öncelikli olarak yapılması gerekenler ilacın atılımının hızlandırılması, elektrolit ve asit-bazmetabolizmasının düzeltilmesi olmalıdır.

Salisilat zehirlenmesinin karmaşık patofizyolojik etkilerine bağlı olarak belirti ve semptomlar/tetkiklere ilişkin bulgular aşağıdakileri kapsayabilir:

Belirti ve semptomlar Tetkiklere ilişkin bulgular Terapötik işlemler HAFİF VE ORTA ŞİDDETLİ İNTOKSİKASYON Gastrik lavaj, tekrarlayan aktif kömür uygulaması, zorlu alkalin diürez Taşipne, hiperventilasyon, solunumsal alkaloz Alkalemi, alkalüri Sıvı ve elektrolit yönetimi Diyaforez Bulantı, kusma ORTA İLA ŞİDDETLİ İNTOKSİKASYON Gastrik lavaj, tekrarlayan aktif kömür uygulaması, zorlu alkalin diürez,şiddetli olgularda hemodiyaliz Kompansatuvar metabolik asidozun eşlik ettiği solunumsalalkaloz Asidemi, asidü ri Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Hiperpireksi Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Solunumsal: hiperventilasyon, non-kardiyojenik pulmonerödemden solunum durması,asfiksiye kadar değişir Kardiyovasküler: disritmiler, hipotansiyondan kardiyovaskülerareste kadar değişir Kan basıncında, EKG'dedeğişik likler gibi Sıvı ve elektrolit kaybı; dehidrasyon, oligüri ila böbrekyetmezliği Hipokalemi, hipernatremi, hiponatremi, böbrek fonksiyonunda değişiklikler gibi Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Glukoz metabolizmasında Hiperglisemi,

9/12

bozulma, ketoz	hipoglisemi (özellikle çocuklarda) Keton düzeylerinde artış
Kulak çınlaması, sağırlık
Gastrointestinal: Gİ kanama
Hematolojik: trombosit inhibisyonundan koagülopatiyekadar değişir	Örnek; PT'de uzama, hipoprotrombinemi
Nörolojik: letarji, konfüzyondan koma ve nöbetlere uzanan biraralıkta klinik görünümlerleseyreden toksik ensefalopati veMSS baskılanması

5. FARMAKOLOJIK ÖZELLIKLER5.1. Farmakodinamik özellikler

Farmakoterapötik grup: Sinir sistemi, diğer analjezikler ve antipiretikler ATC kodu: N02BA01

Etki mekanizması

Asetilsalisilik asit, analjezik, antipiretik ve anti-inflamatuvar özelliklere sahip, asidik non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar grubuna dahildir. Etkisini, prostaglandin sentezinde rol alan siklooksijenaz enzimini irrevesibl olarak inhibe ederek gösterir.

Asetilsalisilik asitin 0,3 ila 1 g aralığındaki oral dozları ağrının giderilmesi, soğuk algınlığı ya da grip gibi hafif febril durumlarda ateşin düşürülmesi ve eklem ve kas ağrılarının giderilmesiiçin kullanılır.

Romatoid artrit, osteoartrit ve ankilozan spondilit gibi akut ve kronik inflamatuvar hastalıklarda da kullanılır.

Asetilsalisilik asit ayrıca, trombositlerdeki tromboksan A₂ sentezini bloke ederek trombosit agregasyonunu inhibe eder. Bu nedenle, genellikle 75 ve 300 mg arasındaki günlük dozlardaçeşitli damar rahatsızlıklarında kullanılır.

5.2. Farmakokinetik ÖzelliklerGenel özellikleri:

Emilim

: Oral uygulamayı takiben asetilsalisilik asit gastrointestinal sistemden hızla ve

10/12

tamamen absorbe olur. Absorbsiyon sırasında ve sonrasında asetilsalisilik asit ana aktif metaboliti olan salisilik aside dönüşür. Genellikle maksimum plazma seviyelerine,formülasyona bağlı olarak sırasıyla asetilsalisilik asit için 18 - 30 dakika ve salisilik asit için0,72 - 2 saat sonra ulaşılır.

Dağılım: Asetilsalisilik asit ve salisilik asitin her ikisi de plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanır ve hızla tüm vücuda dağılır. Salisilik asit, anne sütüne ve plasentaya geçer.

Biyotransformasyon: Asetilsalisilik asit ana metaboliti olan salisilik asite dönüşür. Asetilsalisilik asidin asetil grubu, intestinal mukozadan geçişi sırasında hidrolitik olarakayrılmaya başlar; ancak, bu işlem esas itibariyle karaciğerde meydana gelir. Metabolitlerisalisilürik asit, salisilik fenolik glukuronid, salisil açil glukuronid, gentisik asit ve gentisü rikasittir.

Eliminasyon: Metabolizması karaciğer enzim kapasitesiyle sınırlı olduğu için salisilik asidin eliminasyon kinetikleri doza bağımlıdır. Bu nedenle, eliminasyon yarılanma ömrü, düşükdozları takiben 2 ila 3 saat arasındadır, yüksek dozlardan sonra ise 15 saate kadaruzamaktadır. Salisilik asit ve metabolitleri büyük oranda böbrekler yoluyla atılır.5.3. Klinik öncesi güvenlilik verileri

Asetilsalisilik asit'e ait preklinik güvenlik profili iyi dokümante edilmiştir. Hayvan testlerinde salisilatlarda böbrek hasarından başka organik lezyona rastlanmamıştır.

Asetilsalisilik asit, mutajenik ve karsinojenik etkileri açısındanin vivovein vitroolarak yeteri kadar araştırılmış; mutajenik ya da karsinojenik potansiyele ilişkin bir kanıt bulunmamıştır.

Salisilatlar hayvan çalışmalarında birçok türde teratojenik etki göstermiştir. Prenatal maruz kalmada implantasyon bozuklukları, embriyotoksik ve fetotoksik etki ve öğrenme de gerilikgörülmüştür.6. FARMASÖTİK ÖZELLİKLER6.1. Yardımcı maddelerin listesi

Polivinilpirolidon Dimetil polisiloksanKalsiyum silikatDioktilsodyum sulfosuksinatSodyum benzoat (E211)

Sodyum sakkarin

Naturel ve suni limon aroması

Naturel ve suni misket limonu aroması

11/12

Geçimsizlikler

Bilinen bir geçimsizliği yoktur.

6.3. Raf ömrü

36 ay

6.4. Saklamaya yönelik özel uyarılar

25 °C altındaki oda sıcaklığında saklayınız.

6.5. Ambalajın niteliği ve içeriği

Kutuda, folyo (kağıt/polietilen/aluminyum/surlin) içerisinde 10 efervesan tablet

6.6. Beşeri tıbbi üründen arta kalan maddelerin imhası ve diğer özel önlemler

Kullanılmamış olan ürünler ya da atık materyaller “Tıbbi Atıkların Kontrolü Yönetmeliği” ve “Ambalaj Atıklarının Kontrolü Yönetmeliklerine uygun olarak imha edilmelidir.

7. RUHSAT SAHİBİ

Bayer Türk Kimya San. Ltd. Şti.

Fatih Sultan Mehmet Mah. Balkan Cad. No: 5 3 34770 Ümraniye / İstanbulTel: (0216) 528 36 00Faks: (0216) 645 39 50

8. RUHSAT NUMARASI

18.03.1991 - 90/21

9. İLK RUHSAT TARİHİ / RUHSAT YENİLEME TARİHİ

Ruhsat tarihi: 18.03.1991 Ruhsat yenileme tarihi: 18.03.2011

10. KÜB'ün YENİLENME TARİHİ

12/12