Univasc 15mg Film Tablet Kısa Ürün Bilgisi

Kalp Damar Sistemi » Renin - Anjiyotensin Sistemi » ACE İnhibitörleri » ACE İnhibitörleri » Moexipril

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI UNfVASC® 15 mg

film Tablet

2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

Her 1 film tablet;

Etkin madde:

Moeksipril hidrokiorür 15.00 mg

Yardımcı maddeler:

Laktoz monohidrat 143.90 mg
Yardımcı maddeler için 6.Te bakmız.

3. FARMASÖTIK FORMU

Film Tablet
Yuvarlak, bir yüzü çentikli film tablet

4. KLİNİK ÖZELLİKLER4A.Terapötik endikasyonlar

Yetişkinlerde esansiyel hipertansiyon tedavisinde (başlangıç tedavisinde tek başına veya antihipertansif ajan sınıfı diğer ilaçlarla beraber) kullanılır.

4.2. Pozoloji ve uygulama şekli Pozoloji/uygulama sıklığı ve süresi:

Diüretik tedavisi almayan ve komplike olmayan esansiyel hipertansiyon hastalarında başlangıç dozu günde bir kez 7.5 mg'dir. Dozaj kan basıncı cevabına göre ayarlanmalıdır. İdame doz olarak günlük 7.5 ile 15 mg moeksipril hidrokiorür, tek doz halinde uygulanır. Bazı hastalarda 30 mg/gün dozu faydalı olabilmektedir.
30 mg üstü dozlar kullanılmış, ancak daha yüksek bir etki görülmemiştir.
Eğer kan basıncı moeksipril hidroklorür ile tek başına kontrol edilemezse, tedaviye düşük doz diüretik eklenebilir. 12.5 mg hidroklorotiyazidin ek fayda sağladığı görülmüştür. Diüretik eklenmesinin ardından, moeksipril hidroklorür dozunun azaltılması mümkün olabilir.

Diüretik ile tedavi edilen hastalar:

Diüretik ile tedavi edilen hipertansif hastalarda, moeksipril hidroklorür başlangıç dozunu takiben bazen semptomatik hipotansiyon oluşabilir. Eğer mümkünse hipotansiyon olasılığını azaltmak için moeksipril hidroklorür ile başlangıç tedavisinden 2 ila 3 gün önce diüretik tedavisi sonland in İmalıdır (bkz. 4.4 Özel kullanım uyarıları ve önlemleri).
Moeksipril hidroklorür dozu kan basıncı yanıtı doğrultusunca ayarlanmalıdır. Eğer hastanın kan basıncı moeksipril hidroklorür ile tek başına kontrol edilemiyorsa, yukarıda anlatıldığı şekilde diüretik tedavisine yeniden başlanır.
Eğer diüretik kesilemiyorsa, 3.75 mg başlangıç dozu kullanılmalı ve hastalar birkaç saat izlenmelidir (bkz. 4.4 Özel kullanım uyarıları ve önlemleri).

Uygulama şekli:

Oral yol ile alınır.

Özel popülasyonlara ilişkin ek bilgiler:

Böbrek yetmezliği:

Orta dereceli böbrek fonksiyon bozukluğu fkreatinin klerensi>40 mVdak't olan hastalarda:

Moeksipril hidroklorür ile mevcut çalışmalara göre, doz ayarlaması yapılması gerekli değildir. Tedaviyi düzenleyen doktor başlangıç dozunu bireysel olarak, örneğin 3.75 mg moeksipril hidroklorür olacak şekilde azaltabilir.

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu (kreatinin klerensi< 40ml/dak') olan hastalarda:

Kreatinin klerensi <40 mİ/ dak olan hastalarda 3.75 mg moeksipril başlangıç dozu dikkatlice verilmelidir. Doz günlük maksimuml5 mg'a çıkartılabilir.

Karaciğer yetmezliği:

Karaciğer yetmezliği bulunan hastalarda, başlangıç dozu olarak moeksipril hidroklorürün 3.75 mg'lık dozu (7.5 mg'lık tabletin yarısı) tavsiye edilir.

Pediyatrik popülasyon:

Sadece yetişkinlerde kullanılır.

Geriyatrik popülasyon:

Moeksipril hidroklorür ile mevcut verilere göre normalde doz ayarlamasma gerek yoktur. Tedavinin başlangıcmda ve tedavi süresince renal fonksiyon değerlendirilmesi önerilmektedir.

4.3. Kontrendikasyonlar

Moeksipril hidroklorür aşağıdaki durumlarda kullanılmamalıdır:
• Etkin madde veya içerikte yer alan yardımcı maddelerden herhangi birine karşı aşırı duyarlılık olması durumunda
• Önceki ADE-inhibitörü tedavisine eşlik eden anjiyonörotik ödem geçmişi olanlarda
• Kahtsal/idiyopatik anjiyonörotik ödemi i hastalarda
• Renal arter stenozu (bilateraJ veya anatomik veya fonksiyonel tek böbreğin stenozisi)
• Yakın zamanda böbrek tranplatasyonu yapılmış olanlar
• Önemli hemodinamik aortik veya mitral kapakçık stenozu
• Hipertrofık kardiyomiyopati
• Hamileliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde (bkz. bölüm 4.4. ve 4.6)
Hayatı tehdit edici anaflaktik reaksiyon riskinden kaçınmak için ADE inhibitörleri aşağıdaki durumlarda kullanılmamalıdır:
• Diyaliz veya poli-(akrilonitril, natrium-2-metilaililsülfonat) yüksek-taşma-membranlı hemofiltrasyon boyunca
• Dekstran sülfath düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) aferezİ boyunca
• Böcek zehirlenmelerine (örneğin; arı veya yaban ansı sokması) karşı desensitizasyon tedavileri boyunca

4.4. Özel kullanım uyarıları ve önlemleri

Moeksipril hidroklorür aşağıda belirtilen hasta gruplarında özellikle dikkatle kullanılmalıdır:
• Böbrek fonksiyon bozukluğu olan (kreatinin klİrensi <40 ml/dak)
• Klinik olarak ciddi serum elektrolit bozukluğu olan
• Düşük immün yanıta sahip
• Kollajen vasküler hastalığı olan (lupus eritamatozus, skleroderma gibi)
• Beraberinde immun sistemi baskılayan ilaç (kortikosteroid, sitostatik ajanlar, antimetabolitler) veya alloprinol, prokainamid, lityum kullanımı olan hastalar.
ADE inhibitörü tedavisine başlandığında aşağıdaki hasta gruplarında dikkatli kan basıncı takibi yapılmalı ve laboratuvar incelemeleri sık bir şekilde takip edilmelidir.
• Renal fonksiyon bozukluğu olan hastalar (kreatinin klirensi 40- 60 mİ/ dk)
• Ciddi hipertansiyon, renal hipertansiyon
• Kardiyak yetmezlik
• Tuz ve/veya sıvı eksikliğinde
• 65 yaşından büyük hastalar
Hipotansiyon:
Moeksipril hidroklorür özellikle tedavinin başlangıcında başdönmesi, zayıflık hissi ve görmede bulanıklık semptomlar ile seyreden kan basıncında ciddi düşüşlere neden olabilir. Nadiren senkop görülebilir. Komplike olmayan hipertansif hastalarda semptomatik hipotansiyon nadirdir ve genellikle uzun süreli diüretik tedavisi, diyette tuz kısıtlaması, diyaliz, diyare veya kusmanın sonucu olarak hacim ve/veya tuz kaybı olan hastalarda oluşabilir. Hacim ve/veya tuz kaybı moeksipril hidroklorür ile tedaviye başlamadan önce düzeltilmelidir.
Böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği veya etmediği konjestif kalp rahatsızlığı olan hastalarda, ADE inhibitör tedavisinin sebep olduğu aşırı hipotansiyon oligüri veya azotemi ya da nadiren akut renal bozukluk ve mortalite ile ilişkilendirilebilir. Böyle hastalarda moeksipril hidroklorür tedavisinin başlatılması ve her doz artırılması yakın medikal gözlem altında olmalıdır.
Hipotansiyon meydana geldiğinde, hastaya sırtüstü yatar pozisyonu verilmeli ve gerekiyorsa i.v sodyum klorür solüsyonu infüzyonu uygulanmalıdır. Moeksipril hidroklorür tedavisine genellikle kan basıncı ve sıvı hacmi normale döndüğünde devam edilebilir.
Diüretik tedavisi alan hastalar:
Diüretik tedavisi alan hipertansif hastalarda başlangıç dozunda moeksipril hidroklorür kullanımı bazen semptomatik hipotansiyona neden olabilir. (Diüretik tedavisi alan hastalarda pozoloji için bkz. Bölüm 4.2 Pozoloji ve uygulama şekli).
Renal vasküler hipertansiyon:
ADE inhibitörü tedavisi başlanmadan önce böbrek fonksiyonları kontrol edilmelidir. Moeksipril hidroklorid ile tedavi olan renal vasküler hipertansiyonlu hastalarda böbrek yetmezliği ve şiddetli iıipertansiyon gelişmesi riski artar. Renal fonksiyon bozukluğu sadece serum kreatininindeki hafif değişikliklerle gözlenir. Renal arter stenozu durumlarında (bilateral veya anatomik veya fonksiyonel tek böbreğin stenozu) ADE inhibitörleri kontrendikedir (bkz Kontrendikasyonlar).
Böbrek fonksiyon bozukluğu:
ADE inhibitörlerinin renin anjiyotensin aldosteron sistemini inhibe etmesinin bir sonucu olarak, hassas bireylerde böbrek fonksiyonlarında değişiklikler gelişebilir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistem aktivitesine bağlı ciddi konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda; moeksipril hidrokİorür de dahil ADE inhibitörleri ile tedavi, oligüri ve/veya progresif azotemi ve nadiren akut renal bozukluk ve/veya mortaliteye neden olabilir.
Öncesinde böbrek vasküler rahatsızlığı olmayan bazı hipertansif hastalarda, özellikle moeksipril hidrokİorür ile birlikte diüretik kullanıldığında genellikle minör veya geçici olarak kan üre nitrojeni ve serum kreatininde artış gelişebilmektedir. Bu durum, geçmişinde böbrek bozukluğu olan hastalarda ortaya çıkmaktadır. Moeksipril hidrokİorür dozunun azaltılması ve/veya diüretik kesilmesi gerekebilmektedir.
Hipertansif hastanın teşhisine her zaman böbrek fonksiyonlarının da dahil edilmesi gerekir.
Orta dereceli böbrek fonksiyon bozukluğu (kreatinin klerensi 40 - 60 ml/dak veya serum kreatinin >1.2 mg/dl ve <1.8 mg/dl) olan hastalarda: mevcut moeksipril hidrokİorür doz ayarlamasına ihtiyaç duyulmamaktadır. Fakat kreatinin klerensi ^0 mi/m in olan hastalarda başlangıç dozu 3.75 mg dikkatle verilmelidir, (bkz. 4.2 Pozoloji ve uygulama şekli)
Klinik ilişkili proteinüri (protenüri >Ig/d):
Proteinüri özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda veya moeksipril hidroklorürün yüksek dozlarında ortaya çıkabilmektedir.
Anjiyonörotik Ödem:
ADE-inhibitÖrleri ile tedavi gören hastalarda, özellikle ilk bir hafta, yüz, dudaklar, mukoz membranlar, dil, glottis veya larinks ve ekstrem itelerde anjiyonörotik ödem geliştiği bildirilmiştir. Fakat çok nadir vakalarda şiddetli anjiyoödem ADE inhibitörlerle uzun dönemli tedavide bile gelişebilir. Tedavi derhal kesilmeli ve antihipertansif başka smıf bir ilaç ile tedavi edilmelidir.
AnjiyonÖrotik ödem di], glottis veya larinkste gelişmişse; havayolu kapanması oluşabilir ve bu durum fatal olabilir. Acil tedavi olarak kortikosteroid, Hı-reseptör antagonisti ve H2 reseptör antagonistlerinin intravenöz uygulamasmı içermelidir. Yukarda bahsedilen tedavi ile hastanm durumu düzeltilemezse, EKG izlenmesi ile epinefrin intravenöz olarak yavaşça uygulanır.
ADE inhibitör tedavisi ile ilgili Cl-inaktivatör eksikliğine bağlı kalıtsal anjiyonörotik ödem durumunda, tedaviye ek olarak C1 -inaktivatör uygulanmalıdır.
Ayrıca, intübasyon veya trakeotomi düşünülmelidir.
(Bkz 4.8 İstenmeyen etkiler)
İntestinal anjiyonörotik ödem:
ADE inhibitörleri ile tedavi gören hastalarda intestinal anjiyonörotik Ödem rapor edilmiştir. Bu hastalarda bulantı ve kusma ile eşlik eden/etmeyen karın ağrısı görülmüştür. Bazı vakalarda yüzde anjiyonörotik ödem geçmişi önceden bildirilmemiştir ve Ci-esteraz seviyesi normaldir. İntestinal anjiyonörotik ödem, abdominal CT-scan, ultrason veya ameliyat ile teşhis edilir. ADE inhibitörleri kesildiğinde semptomlar ortadan kalkmaktadır. Karın ağnsı şikayeti olan ADE-inhibitör tedavisi gören hastaların ayırıcı tanısına intestinal anjiyonörotik ödem de dahil edilmelidir.
Hamilelik:
ADE inhibitörü ile tedaviye gebelik süresince başlanmamalıdır. Devam eden ADE inhibitörü tedavisinin zorunlu olmaması durumunda, gebe kalmayı planlayan hasta için gebelikte kullanımda güvenlik profili belirlenmiş olan alternatif antihipertansiyon tedavisine geçilmelidir. Gebelik teşhis edildiğinde ADE-inhibitörü hemen kesilmeli ve eğer uygunsa alternatif tedaviye başlanmalıdır (bkz. Bölüm 4.3 Kontrendikasyonlar ve Bölüm 4,6 Gebelik).
Öksürük:
ADE inhibitörü ile tedavide kuru öksürük görülebilir ve bu durum tedavi kesilince sona erer. Hiperkalemi:
Klinik çalışmalarda moeksipril hidroklorür kullanan hipertansif hastalarının yaklaşık %2.6'sında kalıcı hiperkalemi (serum potasyumu >5.4 mEq/l) meydana gelebilir. Klinik çalışmalarda yükselmiş serum potasyumuna bağlı olarak hastaların %0.1'inin (2 hastanın) tedavisi sonlandırılmıştır. ADE inhibitörleri ile hiperkalemi gelişmesinin risk faktörleri;
böbrek yetmezliği ve/veya kalp yetmezliği, şeker hastalığı, potasyum tutucu diüretikler, potasyum takviye ediciler ve/veya potasyum tuzu içeren ilaçlar ile birlikte uygulanmasını içerir. Bu durumlarda moeksipril hidroklorürün dikkatli kullanılması gerekmektedir.
Yaşlılarda:
Moeksipril hidroklorür ile mevcut verilere göre normalde doz ayarlamasına gerek yoktur. Tedavinin başlangıcında ve tedavi süresince renal fonksiyon değerlendirilmesi önerilmektedir.
Cerrahi ve Anestezi:
Hipotansiyona neden olan ajanlarla cerrahi veya anestezi gerçekleştirilen hastalarda, moeksipril hidroklorür kompanse edici renin salimim bloke edecektir. Bu mekanizma sonucu gelişen hipotansiyon hacim genişletilmesi ile düzeltilebilmektedir (bkz. 4.8 İstenmeyen etkiler)
Nötropeni/Agranulositoz:
Diğer ADE inhibitörleri, komplike olmayan hastalarda nadiren, fakat daha sık olarak sistemik lupus eritamatozus veya skleroderma gibi kollajen-vasküler hastalığına sahip böbrek rahatsızlığı olan hastalarda agranülositoz ve kemik iliği depresyonuna sebep olmaktadır. Klinik çalışmalardan elde edilen veriler, moeksipril hidroklorürün, benzer oranlarda agranülositoza neden olmadığını göstermek için yetersizdir. Kollajen vasküler rahatsızlığı olan hastalarda. Özellikle hastalığa böbrek fonksiyon bozukluğu eşlik ediyorsa lökosit sayımının izlenmesi gerekmektedir.
Laktoz:
Nadir kalıtımsal galaktoz intoleransı, Lapp laktoz yetmezliği yada glukoz-galaktoz malabsorpsiyon problemi oian hastaların bu ilacı kul lanı İmamaları gerekir.
Etnik durum:
Siyah derili hastalarda ADE inhibitörleri antihipertansif olarak daha az etkilidir. Bu hastalar daha yüksek anjiyoödem riski taşırlar.

4.5. Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler ve diğer etkileşim şekilleri

Tavsiye edilmeyen durumlar:

Potasyum tutucu diüretikler veya potasyum takviye ediciler:
Moeksipril hidroklorür diüretiklerin potasyum kayıplarmı azaltır. Potasyum tutucu diüretikler (örn: spironolakton, triamteren veya amilorid, potasyum takviye ediciler veya potasyum tuzu içerenler) serum potasyum düzeyinde belirgin bir artışa sebep olabilirler. Hipokalemi nedeni ile beraber kullanılmaları durumunda serum potasyumu sıklıkla ve dikkatlice izlenmelidir.

Kullanım için önlemler:

Diüretikler:
Diüretik tedavisi gören ve özellikle hacim ve/veya tuz kaybı olan hastalarda, moeksipril hidroklorür başlangıç tedavisinden sonra kan basıncında oldukça fazla düşüş gözlenir. Hipotansif etkilerin olasılığı, öncellikle tuz alım miktarının artırılması ve düşük dozlarla başlangıç tedavisinin yapılması, diüretik tedavisinin sonlandırılması ile azaltılabilir. Daha sonraki doz artışları dikkatli yapılmalıdır.
Antihipertansif ajanlar:
Moeksipril hidroklorürün hipotansif etkisini artırabilir.
Lityum:
Lityum tedavisi sırasında ADE inhibitörü kullanan hastalarda artmış serum lityum seviyeleri ve lityum toksisite sendromları raporlanmıştır. Bu ilaçlar birlikte alınırken dikkatli olunması ve serum lityum seviyelerinin sıklıkla izlenmesi tavsiye edilir.
Ayrıca bir diüretik kullanılıyorsa, lityum toksisite riski artabilir.
Anestezik ilaçlar:
Moeksipril hidroklorür belirli anestezik ilaçların hipotansif etkisini artırabilir.
Narkotik ilaç 1ar/Antipsikotikler:
Postural hipotansiyon gelişebilir.
Allopurinol, sitostatik veya immunosupresif ajanlar, sistemik kortikosteroidler veya prokainamid:
Moeksipril hidroklorür ile beraber kullanılması, lökopeni riskinin artmasına neden olabilir.
Antiasit:
ADE-inhibitörlerinin biyoyararlanımında azalmaya neden olabilmektedir.
Sempatomimetikler:
Sempatomimetikler, Moeksiprii hidroklorürün antihipertansif etkilerini azaltabilir; istenilen etkinin sağlandığmdan emin olmak için hastalar dikkatle izlenmelidir.
Altın:
Enjektabl altm (sodium aurotiyomalat) ile beraber A DE inhibitörü tedavisi gören hastalarda ender olarak nitritoid reaksiyonlar (semptomlar yüzde flushing, bulantı, kusma ve bayılmaya neden olabilen hipotansiyondur) bildirilmiştir.

Dikkat edilmesi gerekenler:

Non-steroidal anti-enflamatuar ilaçlar:
Non-steroidal anti enflamatuar ilaçların uygulanması moeksiprii hidroklorürün antihipertansif etkilerini azaltabilir. Ayrıca non-steroidal anti enflamatuar 1ar ve ADE-inhibitörleri serum potasyumunda artış üzerinde aditif etki ve böbrek fonksiyonlarında azalmaya neden olabilmektedir. Bu etkiler geçicidir ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ortaya çıkar.
Sodyum klorür moeksiprii hidroklorürün antihipertansif etkisini azaltır.
Alkol hipotansif etkiyi artırır.
Antidiyabetikler (insülin, sulfonilüre türevleri):
Kan şekerini azaltma etkisini artırabilir.

4.6. Gebelik ve laktasyon Gen et tavsiye

Gebelik kategorisi: İlk trimestr C, ikinci trimestr D

Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar / Doğum kontrolü (Kontrasepsiyon)

ADE inhibitörü ile tedaviye gebelik süresince başlanmamalıdır. Devam eden ADE inhibitörü tedavisinin zorunlu olmaması durumunda, gebe kalmayı planlayan hasta için gebelikte kullanımda güvenlik profili belirlenmiş olan alternatif antihipertansiyon tedavisine geçilmelidir.

Gebelik dönemi

Gebeliğin birinci trimesterinde ADE inhibitörü kullanımı tavsiye edilmez (Bkz 4.4 Uyanlar ve Önlemler) Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ADE inhibitörü kullanımı kontrendikedir (Bkz. 4.3. ve 4.4). Gebelik döneminde ADE-inhibitörü kullanılıyorsa hemen kesilmeli ve eğer uygunsa alternatif tedaviye başlanmalıdır
ADE inhibitörleri plasentayı geçer ve hamile kadınlarda fetal ve neonatal morbidite ve mortaliteye sebeb olabilir. Gebeliğin ilk trimesterinde ADE inhibitörü alimim takiben teratojenite riskine dair epidemiyolojik kanıtlar kesin olmamakla birlikte riskte küçük bir artış göz ardı edilemez. İkinci ve üçüncü trimesterde ADE inhibitörü tedavisine maruz kalmanm insan fototoksisitesi (azalmış böbrek fonksiyonu, oligohidromniyos, kafatası kemikleşmesinde gerileşme, ölüm) ve neonatal toksisiteyi (böbrek yetmezliği, hipotansiyon, hiperkalemi) arttırdığı bilinmektedir.
Oligohidramniyoza eşlik eden uzuv kontraktürü, kraniyofasial deformasyonlar, hipoplastik akciğer gelişimi ve intrauterin büyüme geriliği bildirilmiştir. Gebeliğin ikinci trimesterinde ADE inhibitörüne maruz kalınması durumunda, böbrek fonksiyonları ve kafatasının uitrason ile kontrolü önerilmektedir. Rahimde ADE-inhibitÖrüne maruz kalan bebekler hipotansiyon, oligüri ve hiperkalemi açısından yakından izlenmelidir. Oligüri, kan basıncı ve renal perfüzyon desteği ile tedavi edilmelidir.
Moeksipril hidroklorür alan kadınlar, hamile kaldıkları zaman fetusa olası zararlar konusunda bilgilendirilmelidirler.

Laktasyon dönemi

Moeksipril hidroklorür kullanımında emzirme ile ilgili bir bilgi bulunmadığından. Özellikle yenidoğan veya preterm bebeklerde emzirme döneminde moeksipril hidroklorür kullanımı önerilmemekte ve daha güvenli olduğu bilinen alternatif tedaviler tecih edilmelidir.

4.7. Araç ve makine kuHanımı üzerindeki etkiler

Diğer antihipertansif tedavilerde olduğu gibi ADE inhibitörlerin alınımı hipotansiyon ve devamında yeteneklerde bozukluğa neden olabilmektedir. Alkol alımı bu etkiyi artırabilir.

4.8. İstenmeyen etkiler

İstenmeyen etkiler aşağıdaki listede sıralandırılmış olup, sıralamada kullanılan sıklık dereceleri aşağıda belirtildiği şekildedir;
Çok yaygın ( >1/10); yaygm ( >1/100 ila <1/10); yaygın olmayan ( >1/1.000 ila <1/100); seyrek ( >l/i 0.000 ila <1/1.000); çok seyrek ( <1/10.000), bilinmiyor (eldeki verilerden hareketle tahmin edilemiyor).

Kan ve lenf sistemi hastalıkları*

Seyrek: Anemi, nötropeni, eozinofıli, trombositopeni (özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu veya kollajenozis olanlarda ya da allopurinol, prokanamid veya immunsupresif ilaç kullananlarda)
Çok seyrek: Pansitopeni, agranülositoz * Ayrıca bakınız d'^

Metabolizma ve beslenme hastalıkları

Yaygın olmayan: İştah kaybı

Psikiyatrik hastalıkları

Seyrek: Depresyon, konfüzyon

Sinir sistemi hastalıkları

Yaygm: Başağrısı, sersemlik
Yaygın olmayan: Geçici iskemik atak, serebrovasküler olay
Seyrek: Yorgunluk, parestezi, denge bozukluğu, uyku hali, uyku bozuklukları, karıncalanma hissi veya tat alma duyusunda değişiklik veya geçici tat alma kaybı

Göz hastalıkları

Seyrek: Bulanık görme

Kulak ve iç kulak hastalıkları

Seyrek: Kulak çınlaması

Kardiyak hastalıkları

Yaygın olmayan: Miyokardiyal infarktüs, anjina pektoris, ritm bozuklukları, taşikardi, çarpıntı

Vasküler hastahkları*

Yaygm olmayan: Hipotansiyon, senkop, flushing ¦Ayrıca bakınız

Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinal hastalıkları*

Yaygın: Öksürük
Seyrek: Bronkospazm, bronşit, dispne, sinüzit, rinit ve dil, glottis veya larinksi kapsayan fatal havayolu tıkanmasını içeren** anjiyonörotik ödem
* Ayrıca bakmız c^^ d^^
**Tedavi için ayrıca bakınız

Gastrointestinal hastalıkları*

Yaygın olmayan: Karın ağrısı, sindirim güçlüğü, diyare, konstipasyon, kusma, bulantı Seyrek: Glositis, ağız kuruluğu Çok seyrek: Pankreatit, ileus *Aynca bakınız

Hepato-bilier hastalıkları*

Çok seyrek: Hepatit, kolestatik ikter, karaciğer fonksiyon bozuklukları, karaciğer enzimlerinde ve/veya serum biluribin değerlerinde artış
* Ayrıca bakınız c^^

Deri ve derialtı doku hastalıkları*

Yaygın olmayan: Alerjik deri reaksiyonları (örn. ekzantem)
Seyrek: AnjionÖrotik ödem** (dudak, yüz ve/veya ekstrem iteleri içeren), ürtiker, kaşıntı Çok seyrek: Pemfigus, eritema multiforme
* Ayrıca bakınız c'*^ d^^
**Ayrıca bakınız Solunum, göps bozuklukları ve mediastinal hastalıkları: Anjiyonörotik
ödeme sebep olan havayolu tıkanmasının tedavisi için tavsiyeler

Böbrek ve idrar hastalıkları

Seyrek: Akut böbrek yetmezliği, böbrek yetmezliği
Akut böbrek yetmezliği, moeksipril hidroklorür de dahil olmak üzere ADE inhibitörieri ile tedavi edilen hastalarda raporlanmıştır (Bkz 4.4 Öze! kullanım uyarıları ve önlemleri)

Üreme sistemi hastalıkları

Seyrek: İmpotans

Genel bozukluklar ve uygulama bölgesine ilişkin hastalıkları

Yaygın: Yorgunluk Yaygın olmayan: Göğüs ağrısı Seyrek: Halsizlik

Araştırmalar*

Yaygın olmayan: Hemoglobin konsantrasyonunda azalma, hemotokrit sayımmda azalma, lökosit veya platelet sayımında azalma (özelikle böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda) Seyrek: Serum üre (kan üre nitrojen) ve serum kreatinin artışı, hiperkalemi, hiponatremi (özelikle böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda)
Çok seyrek: Karaciğer enzimleri ve/veya serum bilirubin seviyesinde artış *Ayrıca bakınız c^^
c. Bu bölüm bireysel ciddi ve /veya sıklıkla karşılaşılan yan etkilerin karakterizasyonu veya bazı vakaların raporları olması durumundaki bilgileri içerir.
İlave olarak spesifik yan etkilerin oluşmaması için alınması gereken önlemler veya spesifik yan etkilerin oluşması durumunda yapılması gerekenler aşağıda belirtilmiştir.

Vasküler hastalıkları

Hipotansiyon, senkop, kızarma yaygın olmayan yan etkilerdir.
Bu reaksiyonlar kontrollü klinik çalışmalarda moeksipril hidroklorür monoterapisi alan 2 hastanın ve moeksipril hidroklorür ve hidroklorotiyazid alan 1 hastanın tedaviyi bırakmasına neden olmuştur.
Risk gruplarında moeksipril hidroklorürün hipotansiyona sebep olduğu görülmüştür (Bkz 4,4 Özel kullanım uyarılan ve önlemleri). Moeksipril hidroklorüden kaynaklanan semptomatik hipotansiyon başdönmesi, güçsüzlük hissi, terleme, görmede bulanıklık, nadiren de bilinç kaybına (senkop) sebebiyet verebilir.
İskemik kalp hastalığı, aort stenozu (Bkz. 4.3 Kontrendikasyonlar) ve serebrovasküler hastalığı olan hastalarda aşırı hipotansiyon miyokardiyal enfaktüs veya serebrovasküler kazaya sebep olabileceğinden, bu hastalarda kan basıncının dikkatlice izlenmesi tavsiye edilir. Aşırı hipotansiyon durumunda hasta supin pozisyonuna getirilmeli ve eğer gerekliyse intravenöz olarak sıvı verilmelidir. Uygun kan basıncına ulaşıldıktan ve sıvı hacmi yerine konulduktan sonra genellikle moeksipril hidroklorür tedavisine devam edilebilir.

Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinal hastalıkları

Moeksipril hidroklorür de dahil olmak üzere ADE inhibitörleri ile tedavi edilen hastalarda anjiyonörotik ödem raporlanmıştır. Anjiyonörotik ödem dil, glotis veya larenksi içeren havayolu tıkanmasma bağlı olarak ölüme sebebiyet verebilir. Acil tedavi kortikosteroidlerin, Hı-reseptör antagonistlerinin ve H2-reseptör antagonistlerinin intravenöz verilmesini içermelidir. Hastanın durumu yukarıda verilen tedaviler ile normale dönmezse EKG kontrolü yapılarak yavaşça intravenöz olarak epinefrin verilmelidir.
ADE inhibitör tedavisi nedeni ile Cl-inaktivitör yetmezliğine bağlı kalıtımsal anjiyonörotik ödem için ilave C1-inaktivitör verilmelidir.
Bundan başka intubasyon veya trakeotomi düşünülmelidir.
(Bkz 4.4 Özel kullanım uyarılan ve önlemleri).

Hepato-bilier hastalıkları

Karaciğer enzimlerinde belirgin bir artış olması ve sanlık durumunda, ADE inhibitörü tedavisi durdurulmalı ve hasta dikkatlice gözlenmelidir.

Deri ve derialtı doku hastalıkları

ADE inhibitörü nedeni ile deride değişiklik ateş, miyalji, artralji, vaskülit, serozit ve laboratuvar değerlerinde değişikliğe (örneğin eozinofıli, lökositozis ve /veya ESR ve/veya ANA titrelerinde artış) sebep olabilir. Deri reaksiyonları durumunda doktor tarafından incelenmeli ve eğer gerekli ise moeksipril hidroklorür tedavisi kesilmelidir.

Araştırmalar

Manifest diabetes meüituslu hastalarda serum potasyum seviyelerinde artış gözlenmiştir.
ADE inhibitörü alan hastalara potasyum desteği ve potasyum-tutucu diüretik dikkatle verilmelidir ve hastanm serum potasyum değeri sıklıkla izlenmelidir.
Önemli not: Yukarıda bahsedilen laboratuvar değerleri moeksipril hidroklorür tedavisinden önce ve belirli aralıklarla izlenmelidir. Serum elektrolit, serum kreatinin ve kan değerleri kısa aralıklar ile tedavinin başlangıcında ve riskli hastalarda (böbrek yetmezliği, kollajen hastalığı veya allopürinol, prokainamid, dijital glikozidleri, kortikosteroid, laktasif veya bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar alan hastalar) izlenmelidir.
d. Bu bölümde moeksipril hidroklorür ile bağlantısı henüz gözlenmesede, ADE inhibitörleri sınıfına ait yan etkilerden bahsedilmiştir.

d'^Kan ve lenf sistemi hastalıkları

ADE inhibitörleri ile tedavi sırasmda hemolisis/hemolitik anemi seyrek olarak G-6-PDH eksikliği ile ilişkilendirilmiştir, ADE inhibitörü tedavisi ile bağlantı kurulamamıştır.

Vasküler hastalıkları

ADE inhibitörleri ile tedavide Raynaud Hastalıgın'da çok seyrek olarak artmış vasospazm gözlenmiştir.

Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinai hastahkları

Diğer ADE inhibitörleri ile tedavide çok seyrek olarak eozinofılik pnömoni raporlanmıştır.

d**^ Gastrointestiuat hastalıkları

ADE inhibitörleri ile tedavi edilen hastalarda intestinal anjiyoödem raporianmıştır. Moeksipril hidroklorür için bugüne kadar intestinal anjiyoödem raporlanmamıştır (Bkz 4.4 Özel kullanım uyarıları ve önlemleri).

d^^ Deri ve derialtı doku hastalıkları

ADE inhibitörieri ile tedavide çok seyrek psoriasiform deri bozulması, fotosensitivite, alopesi ve onikolizis gözlenmiştir.
4.9. Doz aşımı ve tedavisi
Bugüne kadar doz aşımına ilişkin vaka bildirilmemiştir.
Doz aşımı belirtileri; ciddi hipotansiyon, şok, stupor, bradikardi, elektrolit bozuklukları ve renal fonksiyon bozukluklarıdır. Moeksipril hidrokiorürün aşırı dozda almması durumunda tedavi için spesifik bir bilgi yoktur. Tedavi semptomatik ve destekleyici olmalıdır.
Yüksek doz alımmdan sonra, hastalar yakın gözlem altında tercihen yoğun bakım ünitesinde tutulmalıdırlar. Serum elektrolitleri ve kreatinin düzenli izlenmelidir. Terapötik ölçümler semptomların özellikleri ve ciddiyetine bağlıdır. Yüksek doz alımı yakın zamanda gerçekleşmişse, alımı takiben ilk 1 saat içerisinde, absorban, sodyum sülfat veya gastrik lavaj gibi absorpsiyonu engelleyecek ve eliminasyonu hızlandıracak önlemler uygulanır.
Eğer hipotansiyon gerçekleşirse hastaya sırtüstü yatar pozisyon verilir ve vakit kaybetmeden tuz ve hacim takviyesi uygulanır. Anjiyotensin II ile ve/veya intravenöz katekolamin ile tedavi de göz önünde bulundurulmalıdır. Bradikardi ve yaygın vagal reaksiyonlar atropin uygulanması ile tedavi edilmelidir. Gerekirse pacemaker kullanılabilir. Moeksiprilatın hemodiyaliz ile uzaklaştırılabileceğine dair bİr bilgi henüz mevcut değildir.

5. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER

5.L Farmakodinamik Özellikler

Farmakoterapötik Grup: Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ADE) İnhİbitörü ATC Kodu: C09AA13
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve kallikrein-kinin sistemi arasındaki etkileşme, hayvanlarda ve insanlarda kan basıncı hemostazı için önemli bir biyokimyasal temel sağlamaktadır. Hipertansiyonda renin-anjiyötensin sistemi (RAS) tarafından oluşturulan normal negatif feedback mekanizması disfonksiyonel hale gelebilir ve sürekli olan hipertansif bir durumla sonuçlanır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri bu sisteme engel olmak, böylece kan basıncını düşürmek amacıyla geliştirilmiştir.
Moeksipril hidroklorür ADE'yİ güçlü şekilde inhibe eder, RAS'ın aktif ajanı olan anjiyotensin II oluşumunu engeller ve onun vazokonstriktör ve sodyum-tutucu etkilerinin blokajı ile kan basıncında azalmaya neden olur.
ADE, güçlü vazodilatör etkili bradikinini parçalayan enzim olan kininaz II ile özdeş olduğundan, ADE'nin inhibisyonu sistemik kan basıncında ek olarak azalmaya yol açar. ADE-inhibitörlerinin antihipertansif etkileri ile periferik vasküler dirençte azalma sonucu kalp yetmezliği olan hastalarda kardiyak iş kapasitesinde ve hastanın yaşam kalitesinde artış gözlenir.
Son veriler, ADE-inhibitörlerinin ciddi hipertansiyon ile oluşan kardiyovasküler dokulardaki anormal hücre profilerasyonunu ve hücre metabolizmasmı iyileştirdiğini göstermiştir.

5.2. Farmakokinetik özellikler

Emilim:

Bir önilaç olan moeksipril hidroklorür hızlı bir şekilde absorbe olmaktadır. Moeksiprilin tek veya çoklu dozlarından sonra, moeksipril ve moeksiprilat için farmakokinetik parametreler benzerdir ve doz ile orantılıdır.

Dağılım:

Moeksipril hidroklorür ve moeksiprilat, başta albumin olmak üzere plazma proteinlerine kısmen bağlanmaktadır. Bu nedenle, moeksipril ve moeksiprilat ile eş zamanlı uygulanan ilaçların, moeksipril ve moeksiprilat bağlanmasını klinik olarak önemli oranda engellenmesi olasılığı yoktur.

Bi votransformasvon:

Moeksipril aktif metaboliti moeksiprilata deesterize olmaktadır. Moeksipril hidroklorürün metabolitleri moeksipril ve moeksiprilatm diketopiperazin türevleri olarak bulunur.

Eliminasvon:

Moeksipril idrar ile, moeksiprilat ise idrar ve feçesle elimine edilmektedir.

Doğrusallık / Doğrusal olmayan durum:

Moeksipril hidroklorür ve moeksiprilatm farmakokinetik profili; hafif ile orta düzeyde renal bozukluğu bulunan hastalara (kreatinin klerensi >40 ml/dak); normal renal fonksiyona sahip hastalara oranla aynı dozajın tavsiye edilmesine imkan verir. Ciddi boyutta renal fonksiyon bozukluğu olan hastalarda doz azaltılması tavsiye edilir. Karaciğer sirozu olan hastalarda, moeksipril hidroklorür ve moeksiprilatm farmakokinetiği normal deneklere oranla büyük ölçüde değişmiştir, fakat moeksiprilatm biyoyararlanımı ve ilacın birikimi ile ilgili olarak moeksipril hidroklorürün aşağı veya yukarı doz ayarlamasına gerek yoktur. Moeksipril hidroklorürün absorpsiyon derecesi, pik plazma düzeyinin (Cmaks) ve EAA'nin azalması
şeklinde besinlerden etkilenmektedir, ancak bu ADE inhibisyonuna etki etmemektedir, hidroklorotiyazid, digoksin, simetidin, varfarin veya nifedipin ile belirgin farmakokinetik ilaç etkileşmeleri mevcut değildir.

5.3. Klinik öncesi güvenlilik verileri

Akut Toksisite:
Hayvanlardaki akut toksisite çalışma bulgulan moeksiprii hidroklorür ve onun ana metaboliti moeksiprilatm bildirilen klinik kullanım koşullan altında güvenilirliği ile ilgili sorun yaratmamaktadır.
Subakut/Kronik Toksisite:
Sıçanlarda ve köpeklerdeki subakut ve kronik toksisite çalışmaları 12 aya kadar moeksiprilin tekrarlanan oral uygulamasında kalp ve böbrek gibi hedef organlarda gösterilmektedir. Etkiler diğer ADE-inhibitörleri ile kıyaslanabilir ve farmakolojik etkiyi yüksek oranda arttırması ile sonuçlandırılabilir.
Uzun dönemli uygulamanm ardmdan ilk spesifik olmayan-ilaç yan etki ilişkisi; vücut ağırlığı temel alındığmda insanlarda önerilen maksimum günlük toplam dozun 150 katı ile ilişkili doz 75 mg/kg dozunda gözlenmiştir.
Üreme Toksisitesi:
Sıçanlarda ve tavşanlardaki üremenin tüm kısımlannı içeren çalışmalar moeksiprii hidrokiorürün döllenme, üreme, Fİ- veya F2 puplarda anormallikler üzerine hiçbir direkt etkisini göstermemiştir.
Mutajenite:
'in vitro' ve 'İn vivo' mutajenite çalışmasının sonuçlan, insanlar için moeksiprii hidrokiorürün mutajenite potansiyelinin çok düşük olduğunu göstermiştir.
Kanserojenite:
Sırasıyla 78 ve 104 haftaya kadar olan sıçanlar ve köpeklerdeki uzun-dönem toksisite çahşmalan ve fareler ve sıçanlardaki özel karsinojenite çalışmaları moeksiprii hidrokiorürün herhangi neoplastijenik özelliği olmadığını göstermiştir. Bu nedenle insanlar için karsinojenik riskin çok düşük olduğu sonucuna varılır.

6. FARMASÖTİK ÖZELLİKLER

6.1. Yardımcı maddelerin listesi

Laktozmonohidrat, krospovidon, hafif magnezyum oksit, jelatin, magnezyum stearat, metilhidroksipropilselüloz, hidroksipropilselüloz, makrogol 6000(polietilen glikol 6000), titanyumdioksit (El71), ferrik oksit kırmızısı (E 172)

6.2. Geçimsizlikler

Geçerli değil

6.3. Raf ömrü

36 ay

6.4. Saklamaya yönelik özel tedbirler

25 °C'nin altındaki oda sıcaklığında, kuru yerde ve ışıktan uzakta saklayınız.

6.5. Ambalajın niteliği ve içeriği

UNİVASC, Alu/Alu blisterler içerisinde, 20 film tablet olarak ambalajlanmıştır.

6.6. Tıbbi üründen arta kalan maddelerin imhası ve diğer Özel önlemler

Kullanılmamış olan ürünler ya da atık materyaller “Tıbbi atıkların kontrolü yönetmeliği” ve "Ambalaj ve Ambalaj Atıklarının Kontrolü yönetmelikleri”ne uygun olarak imha edilmelidir.

7. RUHSAT SAHİBİ

UCB Pharma GmbH
Alfred Nobel Strasse 10 40789 Monbeim-Almanya lisansı ile;
ADEKA İlaç Sanayi ve Ticaret A.Ş.
Necipbey Cad. No. 88 55020 - SAMSUN Tel: (0362)431 60 45 (0362)431 60 46 Fax: (0362)431 96 72

8. RUHSAT NUMARASI(LARI)

03.03.2000-193/54

9. İLK RUHSAT TARİHİfRUHSAT YENİLEME TARİHİ

İlk ruhsatlandırma tarihi: 03.03.2000 Ruhsat yenileme tarihi: 28.07.2011

10. KÜB'ÜN YENİLENME TARİHİ: