Lipanthyl 160 Mg Film Tablet Kısa Ürün Bilgisi

Kalp Damar Sistemi » Lipid Metabolizması İlaçları » Yağ Metabolizması İlaçları » Fibratlar » Fenofibrat

KISA ÜRÜN BİLGİSİ

1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI

LİPANTHYL® 160 mg film tablet

2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde:

Fenofıbrat 160 mg

Yardımcı maddeler:
Sodyum lauril sülfat	5.60 mg
Laktoz monohidrat	138.40 mg
Sodyum stearil fumarat	6.40 mg
Titanyum dioksit (E 171)	8.96 mg
Soya lesitini	0.56 mg
Yardımcı maddeler için 6.1 'e bakınız.

3. FARMASÖTİK FORM

Film kaplı tablet
Bir yüzünde “160” ve diğer yüzünde “Foumier logosu” basılı, beyaz, oblong, film kaplı tablet.

4. KLİNİK ÖZELLİKLER

4.1. Terapötik en dikasy onlar

LİPANTHYL® 160 mg aşağıda belirtilenler için diyet ve diğer farmakolojik olmayan tedavilere (öm. egzersiz, kilo verme) ilaveten endikedir:
- Düşük HDL kolesterolü olan veya olmayan ciddi hipertrigliseridemi tedavisi
- Statin intoleransı veya kontrendikasyonu bulunan kombine hiperlipidemi tedavisi
- Yüksek kardiyovasküler risk altında olan hastalarda, trigliseridlerin ve HDL kolesterolün yeterince kontrol edilemediği durumlarda, statin tedavisine ek olarak, kombine hiperlipidemi tedavisi

4.2. Pozoloji ve uygulama şekli Pozoloji/uygulama sıklığı ve süresi:

Erişkinler: Önerilen başlangıç ve idame dozu günde bir defa, 160 mg fenofibrat içeren bir tablettir. Hali hazırda LİPANTHYL 200 M Kapsül alan hastalar, doz ayarlaması yapılmaksızın LİPANTHYL 160 mg Tablet'e geçebilir. Doz ayarlaması 4 hafta ya da daha uzun süreli aralıklarla yapılmalıdır. Maksimum doz, günde bir kez alman 267 mg kapsüldür.
Serum lipid düzeyleri tayin edilerek tedaviye cevap izlenmelidir. Birkaç ay sonra (öm. 3 ay) yeterli yanıt alınmazsa tamamlayıcı veya farklı terapötik önlemler düşünülmelidir.

Uygulama şekli:

Tablet yiyeceklerle birlikte bir bütün olarak alınmalıdır.

Özel popülasyonlara ilişkin ek bilgiler Böbrek yetmezliği:

Böbrek yetmezliği olan hastalarda dozun azaltılması gerekmektedir. Bu nedenle hafif, orta dereceli veya ağır kronik böbrek hastalığı olan hastalarda LIPANTHYL® 160 mg'ın kullanımı önerilmez.

Karaciğer yetmezliği:

Klinik veri yetersizliğinden dolayı, LİPANTHYL® 160 mg'ın karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanılması önerilmemektedir.

Pediyatrik popülasvon:

Çocuklar ve 18 yaş altı adolesanlarda fenofıbratm güvenliliği ve etkililiği gösterilmemiştir. Veri bulunmamaktadır. Bu nedenle fenofıbratm 18 yaşın altındaki çocuklarda kullanılması önerilmemektedir.

Geriyatrik popülasvon:

Böbrek yetmezliği olmayan yaşlı hastalar için alışılmış erişkin dozu önerilir.

4.3. Kontrendikasyonlar

• Karaciğer yetmezliği (biliyer siroz ve açıklanamayan kalıcı karaciğer fonksiyonu anormalliği dahil),
• Bilinen safra kesesi hastalığı
• Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu
• Şiddetli hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatit dışındaki kronik veya akut pankreatit
• Fibratlar veya ketoprofen ile tedavi sırasında fototoksik reaksiyon veya bilinen fotosensitivite
• Fenofıbrata veya ilacın bileşiminde bulunan herhangi bir maddeye aşın duyarlık (6. T e bakınız)
• Çocuklarda kullanımı
Aynca, LİPANTHYL 160 mg, aşırı duyarlılık reakiyonlan riski nedeniyle, yerfıstığı, yerfıstığı yağı, soya lesitini veya ilgili ürünlere karşı alerjisi olan hastalarda kullanılmamalıdır.

4.4. Özel kullanım uyarıları ve önlemleri

Hiperlipideminin ikincil nedenleri:

Kontrol altına alınamayan tip 2 diabetes mellitus, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, disproteinemi, obstrüktif karaciğer hastalığı veya alkolizm gibi ikincil hiperkolesterolemi nedenleri, fenofıbrat tedavisi düşünülmeden önce yeterli derecede tedavi edilmelidir.
Farmakolojik tedavi ile bağlantılı ikincil hiperkolesterolemi nedenleri, diüretikler, p-blokörler, östrojenler, progestojenler, kombine oral kontraseptifler, immünosupresif ajanlar ve proteaz inhibitörleri ile görülebilir. Bu durumlarda, hiperlipideminin primer veya sekonder (bu terapötik ajanların neden olabileceği lipid değerlerinde olası yükselme) olduğu belirlenmelidir.

Karaciğer fonksiyonu:

Diğer lipid düşürücü ajanlarda olduğu gibi, fenofibrat ile tedavi edilen bazı hastalarda, transaminaz düzeylerinde yükselmeler bildirilmiştir. Vakaların çoğunda bu yükselmeler, geçici, minör ve asemptomatiktir. Tedavinin ilk 12 ayı süresince ve sonrasında periyodik olarak 3 ayda bir transaminaz düzeylerinin izlenmesi tavsiye edilir. Transaminaz düzeylerinde artma görülen hastalara dikkat edilmeli ve AST (SGOT) ve ALT (SGPT) düzeyleri normal değerlerin üst sınırının 3 katından fazlasına yükselirse ilaç kesilmelidir. Hepatit göstergesi olan belirtiler (örn. sanlık, kaşıntı) meydana geldiğinde ve tanı laboratuvar testi ile doğrulandığında, fenofibrat tedavisi kesilmelidir.

Pankreas:

Fenofibrat alan hastalarda pankreatit rapor edilmiştir (4.3 ve 4.8'e bakınız). Bu durum, şiddetli hipertrigliseridemisi olan hastalarda etkinlik yetersizliğinin, doğrudan bir ilaç etkisinin veya safra yolu taşı ya da çamur oluşumundan kaynaklanan genel safra kanalının tıkanmasıyla oluşan sekonder bir olayın belirtisi olabilir.
Kas:
Fibratlar ve diğer lipid düşürücü ilaçlar verildiğinde, böbrek yetmezliği bulunan ve bulunmayan çok ender rabdomiyoliz vakaları dahil olmak üzere, kas toksisitesi
bildirilmiştir. Hipoalbüminemi ve önceden görülen böbrek yetmezliği durumlannda bu hastalığın görülme sıklığı artar.

0

70 yaş üzerindeki hastalar, kişinin kendinde veya ailesinde kalıtsal kas hastalığı hikayesi
olanlar, böbrek bozukluğu olan hastalar, hipotiroidizm ve aşırı alkol alımı dahil miyopati ve/veya rabdomiyolize yatkınlık faktörlerine sahip hastalar rabdomiyoliz gelişmesi açısından artmış bir risk altında olabilirler. Bu hastalarda, fenofibrat tedavisinin varsayılan yararlan ve riskleri dikkatle değerlendirilmelidir.
Yaygın (diffuz) kas ağrısı, miyozit, kas krampları ve güçsüzlüğü ve/veya CPK'da (kreatin fosfokinaz) belirgin artış (normal değerin 5 katını geçen değerler) olan hastalarda kas toksisitesinden kuşkulamlmalıdır. Böyle durumlarda fenofibrat ile tedaviye son verilmelidir.
İlacın bir diğer fibrat veya HMG CoA-redüktaz inhibitörü ile birlikte kullanılması durumunda, özellikle, önceden kas hastalığının varlığında, kas toksisitesi riski daha da artabilir. Bunun sonucu olarak, fenofibrat, HMG-CoA redüktaz inhibitörü ile birlikte, ancak kas hastalığı hikayesi olmayan, kardiyovasküler riski yüksek, şiddetli kombine dislipidemi hastaları için düşünülmelidir. Bu kombinasyon dikkatle kullanılmalı ve hastalar potansiyel kas toksisitesi yönünden yakından izlenmelidir.

Renal fonksiyon:

Böbrek fonksiyon bozukluğunda kreatinin klirens hızına bağlı olarak (bkz. bölüm 4.2 Pozoloji ve uygulama şekli) fenofıbrat dozunun azaltılması gerekebilir. Böbrek fonksiyonu yetersiz olan yaşlı hastalarda dozun azaltılması düşünülmelidir.
Kreatinin düzeylerinde normal değerlerin üst sınırının (ULN) %50'sinden fazla bir yükselme olduğu takdirde tedavi kesilmelidir. Tedavi başladıktan sonra ilk 3 ay boyunca ve sonrasında da periyodik olarak kreatinin ölçümlerinin yapılması önerilmektedir (doz ile ilgili öneriler için 4.2 Pozoloji ve uygulama şekli bölümüne bakınız).
Bu tıbbi ürünün her dozunda 1 mmol (23 mg)'dan daha az sodyum vardır. Bu dozda sodyuma bağlı herhangi bir yan etki beklenmemektedir.
Bu ilaç laktoz içerir. Bu nedenle nadir kalıtımsal galaztoz intoleransı, Lapp laktaz yetmezliği ya da glikoz-galaktoz malabsorpsiyon problemi olan hastaların bu ilacı kullanmamaları gerekir.

4.5. Diğer tıbbi ürünler ile etkileşim ve diğer etkileşim şekilleri

Oral antikoagülanlar:

Fenofibrat oral antikoagülan etkiyi güçlendirir ve kanama riskini artırabilir. Tedavinin başlangıcında oral antikoagülan ilaç dozunun 1/3 oranında azaltılması ve daha sonra gerekirse INR (International Normalised Ratio) takibine göre kademeli olarak ayarlanması önerilir.

Siklosporin:

Fenofibrat ve siklosporinin birlikte kullanımı sırasında, bazı şiddetli geri dönüşümlü böbrek fonksiyon bozukluğu vakaları bildirilmiştir. Bu nedenle, bu hastalarda böbrek fonksiyonu yakından izlenmeli ve laboratuvar parametrelerinde ciddi değişiklik olması durumunda, fenofibrat ile tedaviye son verilmelidir.

HMG-CoA redüktaz inhibitörleri veya diğer fibratlar:

Fibratlar, HMG-CoA redüktaz inhibitörleri veya diğer fibratlarla birlikte kullanıldığı takdirde, ciddi kas toksisitesi riski artar. Bu kombinasyon ile tedavi sırasında dikkatli olunmalı ve hastalar kas toksisitesi belirtileri yönünden yakından izlenmelidir (4.4'e bakınız).

Glitazonlar:

Fenofibrat ve glitazonların eşzamanlı kullanımı sırasında, HDL kolesterolüne yönelik bazı geri dönüştürülebilir paradoksik düşüşler bildirilmiştir. Bu nedenle, bu bileşenlerden biri diğerine eklenirse HDL-kolesterolün izlenmesi ve HDL-kolesterol çok düşükse tedavilerden herhangi birinin kesilmesi önerilmektedir.

Sitokrom P450 enzimleri:

İnsan karaciğer mikrozomlarının kullanıldığı

in vitro

çalışmalar, fenofibrat ve fenofibrik asidin, sitokrom (CYP) P450 izoformlan olan CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 veya CYP1 A2'nin inhibitörleri olmadığım göstermektedir. Bunlar, terapötik konsantrasyonlarda CYP2C19 ve CYP2A6'nm zayıf; CYP2C9'un hafif - orta derecede inhibitörleridir. Fenofibrat ile dar bir terapötik indeksi olan, CYP2C19, CYP2A6 ve özellikle CYP2C9 ile metabolize olan ilaçların birlikte uygulandığı hastalar dikkatle izlenmeli ve gerekirse bu ilaçlar için doz ayarlaması yapılması önerilmektedir.

4.6. Gebelik ve laktasyon Genel tavsiye

Gebelik kategorisi: C

Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadmlar/Doğum kontrolü (Kontrasepsiyon)

Herhangi bir veri bulunmamaktadır.

Gebelik dönemi

Fenofıbratın hamile kadınlarda kullanımı ile ilgili yeterli bilgi bulunmamaktadır. Hayvan deneylerinde herhangi bir teratojenik etkisi görülmemiştir. Anne için toksik olan doz aralığında embriyotoksik etkiler görülmüştür (bkz. bölüm 5.3 Klinik öncesi güvenlilik verileri). İnsanlar için muhtemel riski bilinmemektedir.
Bu nedenle LİPANTHYL® 160 mg gebelik döneminde ancak dikkatli bir fayda/risk değerlendirmesinden sonra kullanılmalıdır.

Laktasyon dönemi

Fenofıbratın ve/veya metabolitlerinin anne sütüne geçişi ile ilgili bilgi mevcut değildir. Yeni doğanlar/bebekler üzerindeki risk gözardı edilemez. Bu nedenle fenofibrat süt veren annelerde kullanılmamalıdır.

Üreme yeteneği/F ertilite

Herhangi bir veri bulunmamaktadır.

4.7. Araç ve makine kullanımı üzerindeki etkiler

LİPANTHYL® 160 mg'ın araç ve makine kullanma yeteneği üzerinde etkisi yoktur ya da ihmal edilebilir düzeydedir.

4.8. İstenmeyen etkiler

Fenofibrat tedavisi sırasında en yaygın bildirilen istenmeyen etkiler sindirim ile ilgili, mide veya bağırsak bozukluklarıdır.
Plasebo kontrollü klinik araştırmalar (n = 2344) sırasında ve pazarlama sonrası deneyimlerde³ aşağıda sıklıklarıyla belirtilen istenmeyen etkiler gözlemlenmiştir.
Advers olaylar aşağıdaki sıralamaya göre belirtilmiştir: Çok Yaygın (>1/10), Yaygın (>1/100, <1/10), yaygın olmayan (>1/1.000, <1/100), seyrek (>1/10.000, <1/1.000), Çok Seyrek (<1/10.000), bilinmiyor (eldeki verilerden hareketle tahmin edilemiyor).

MeDRA sistemi organ sınıfı	Yaygın >1/100, <1/10	Yaygın olmayan >1/1.000, < 1/100	Seyrek >/10 ., <1/1.000	Çok seyrek <1/10.000 izole edilmiş raporlar dahil	Sıklığı bilinmiyor (Eldeki verilerden hareketle tahmin edilemiyor)
Kan ve lenf sistemi hastalıkları			Hemoglobin ve lökosit sayısında azalma
Bağışıklık sistemi hastalıkları			Hipersensitivite
Sinir sistemi hastalıkları		Başağrısı
Vasküler hastalıklar		T romboembolizm (pulmoner embolizm, derin ven trombozu)¹
Solunum, göğüs ve mediastinal hastalıklar					İnterstisiyel akciğer hastalığı¹
Gastrointestinal hastalıklar	Sindirim sistemi ile ilgili belirti ve bulgular (karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, gaz)	Pankreatit*
Hepato-biliyer hastalıklar	Transaminaz düzeylerinde yükselme (4.4'e bakınız)	Safra taşları oluşumu (4.4'e bakınız)	Hepatit		Sarılık, kolelithiasis komplikasyonları⁸ (örn., kolesistit, kolanjit, biliyer kolik)
Deri ve deri altı dokusu hastalıkları		Kutanöz hipersensitivite (örn. döküntü, kaşıntı, ürtiker)	Alopesi Fotosensitivite reaksiyonları
Kas-iskelet sistemi, bağ dokusu ve kemik hastalıkları		Kas hastalıkları (örn. kas ağrısı, miyozit, kas krampları ve güçsüzlük)			Rabdomiyoliz⁸
Üreme sistemi ve meme hastalıkları		Cinsel güçsüzlük
Araştırmalar		Kan kreatininde artış	Kan üre seviyesinde artış

4.9. Doz aşımı

Fenofıbrat doz aşımına ilişkin sadece anekdot şeklinde vakalar alınmıştır. Vakaların çoğunda, doz aşımı belirtileri bildirilmemiştir.
Spesifik bir antidot bilinmemektedir. Bir aşırı doz alımı kuşkusu olduğunda, semptomatik tedavi uygulanmalı ve gerektiği şekilde, uygun destekleyici önlemler alınmalıdır. Fenofibrat hemodiyaliz ile elimine edilemez.

5. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER

5.1. Farmakodinamik özellikler

Farmakoterapötik grubu: Kardiyovasküler sistem / Serum lipidlerini düşürücü ilaçlar / Kolesterol ve trigliserid düşürücüler / Fibratlar ATC Kodu: CIO AB 05
Fenofıbrat insanlarda bildirilen lipid düzenleyici etkilerini PPARa (a tipi Peroksizom Proliferatör Aktive Reseptör) aktivasyonu aracılığı ile gerçekleştiren bir fıbrik asit türevidir.
PPARa'nın aktivasyonu aracılığı ile, fenofıbrat lipoprotein lipazı aktive etmek ve apoprotein C III üretimini azaltmak suretiyle lipolizi ve trigliseritçe zengin partiküllerin plazmadan eliminasyonunu artırır. PPARa'nm aktivasyonu, apoprotein Al ve Ali sentezinde de bir artışa neden olur.
Fenofıbratın lipoproteinler üzerine yukarıda bildirilen etkileri apoprotein B içeren çok düşük ve düşük yoğunluklu fraksiyonlarda (VLDL ve LDL) azalmaya ve apoprotein Al ve Ali içeren yüksek yoğunluklu (HDL) lipoprotein fraksiyonlarında artışa neden olur.
Buna ek olarak, VLDL fraksiyonlarının katabolizma ve sentez modülasyonu yoluyla, fenofıbrat LDL klirensini arttırır ve küçük yoğun LDL'yi azaltır. Küçük yoğun LDL'nin seviyeleri koroner kalp hastalığı riski olan hastalarda yaygın bir hastalık olan aterojenik lipoprotein fenotipinde yükselmiş durumdadır.
Yapılan klinik çalışmalarda fenofıbrat, total kolesterolü %20-25, trigliseridleri %40-55 oranında azaltmış; HDL kolesterolü % 10-30 artırmıştır.
LDL kolesterol düzeylerinin %20-35 oranında düşürüldüğü hiperkolesterolemik hastalarda, kolesterol üzerine kapsamlı etki, hepsi de aterojenik risk işaretleri olan, total kolesterol / HDL kolesterol, LDL kolesterol / HDL kolesterol veya Apo B / Apo Al oranlarında düşme ile sonuçlanır.
LDL kolesterol ve trigliseridler üzerine anlamlı etkisi nedeniyle, fenofıbrat ile tedavi tip II diyabet hastaları gibi sekonder hiperlipoproteinemi dahil olmak üzere tek başına veya hipertrigliseridemi ile birlikte hiperkolesterolemik olan hastalarda yararlı olmalıdır. Fibratlar ile tedavinin koroner kalp hastalığı olaylarım azaltabileceğine dair kanıtlar bulunmaktadır, ancak fıbratlarm kardiyovasküler hastalığın primer ve sekonder önlenmesinde tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azalttığı kamtlanamamıştır.
Diyabette Kardiyovasküler Riski Kontrol Etme İşlemi (ACCORD) lipid araştırması, simvastatine ek olarak fenofıbrat ile tedavi gören tip 2 diyabet mellituslu 5518 hasta ile gerçekleştirilen randomize plasebo kontrollü bir çalışmadır. Fenofıbrat artı simvastastin tedavisi, fatal olmayan miyokard enfarktüsü, fatal olmayan felç ve kardiyovasküler ölümden oluşan kompozit primer sonuç bakımından simvastatin monoterapisine kıyasla anlamlı bir fark göstermemiştir (tehlike oranı [HR] 0.92, %95 CI 0.79-1.08, p = 0.32; mutlak risk azalması: %0.74). Başlangıçta HDL-C bakımından en düşük üçte birlik dilimde (<34 mg/dl veya 0.88 mmol/L) ve TG bakımından en yüksek üçte birlik dilimde (>204 mg/dl veya 2.3 mmol/L) bulunan hastalar olarak tanımlanan, önceden belirlenmiş dislipidemik hastalar alt grubunda, fenofıbrat artı simvastatin tedavisi kompozit primer sonuçta simvastatin monoterapisine kıyasla %31'lik bir rölatif azalma ortaya koymuştur (tehlike oranı [HR] 0.69, %95 CI 0.49-0.97, p = 0.03; mutlak risk azalması: %4.95). Bir diğer önceden belirlenmiş alt grup analizinde, istatistiksel olarak anlamlı bir cinsiyete göre tedavi etkileşimi (p = 0.01) tanımlanmıştır; bu da, erkeklerde kombinasyon tedavisinin olası tedavi faydasına işaret ederken (p = 0.037), simvastatin monoterapisine kıyasla kombinasyon tedavisi ile tedavi gören kadınlarda primer sonuç bakımından potansiyel olarak daha yüksek bir risk olduğunu göstermektedir (p = 0.069). Bu, yukarıda değinilen dislipidemili hastalar alt grubunda gözlemlenmemiştir, ancak fenofıbrat artı simvastatin ile tedavi gören dislipidemik kadınlarda faydaya dair net bir kanıt bulunmamıştır ve bu alt grupta zararlı bir etki olasılığı göz ardı edilemez.
Kolesterolün damar dışı birikintileri (tendinöz ve tüberöz ksantom) fenofıbrat tedavisi sırasında azaltılabilir veya yok edilebilir.
Fenofıbrat ile tedavi edilen, fıbrinojen düzeyleri yüksek hastalarda, Lp(a) düzeyleri yükselmiş hastalarda olduğu gibi, bu parametrede anlamlı düşüşler görülmüştür. C Reaktif Protein gibi diğer inflamatuvar işaretlerde de fenofıbrat tedavisi ile azalma görülür. Fenofıbrat m, ürik asit düzeylerinde yaklaşık ortalama %2 5 oranında azalmasına sebep olan ürikozürik bir etkisi olduğu gösterilmiştir.
Fenofıbratın trombositlerin agregasyonunu inhibe edici etkisi olduğu hayvanlarda, ve bir klinik çalışmada gösterilmiştir. Bu etki, ADP, araşidonik asit ve epinefrin tarafından indüklenen platelet agregasyonunun azalması şeklinde olmuştur.

5.2 Farmakokinetik özellikler

LİPANTHYL® 160 mg, 160 mg mikronize fenofıbrat içeren, fenofibrat biyoyararlanımmın yüksek olduğu, film kaplı tablet formunda bir preparattır.

Emilim:

İlaç, oral yoldan verilişinden 4-5 saat sonra plazmada doruk konsantrasyona (C_maks) erişir. Devamlı tedavi sırasında bireylerde plazma konsantrasyonları düzenlidir. Yiyeceklerle verildiğinde fenofıbratın emilimi artar.

Dağılım:

Fenofibrik asit plazma albüminine kuvvetli bağlanır (%99'dan fazla).

Bivotransformasvon:

Oral uygulamadan sonra, fenofıbrat, esterazlar tarafından hızla hidrolize olarak aktif metabolit olan fenofibrik aside dönüşür. Plazmada, değişikliğe uğramamış fenofıbrat tespit edilemez. Fenofıbrat, CYP3A4 substratı değildir. Hepatik mikrozomal metabolizmaya dahil olmaz.

Eliminasyon:

İlaç başlıca idrar içinde atılır. İlacın hemen hemen tamamı 6 günde elimine edilir. Fenofıbrat başlıca fenofibrik asit ve glukuronid konjugatı şeklinde atılır. Yaşlı hastalarda görünen fenofibrik asit total plazma klirensinde bir değişiklik görülmemiştir.
Tek doz ve tekrarlanan dozların uygulanmasını takiben yapılan kinetik çalışmalar ilacın birikmediğini göstermiştir.
Fenofibrik asit hemodiyaliz ile elimine edilemez.

Plazma varı ömrü:

Fenofibrik asidin plazma eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 20 saattir.

5.3. Klinik öncesi güvenlilik verileri

Kronik toksisite çalışmalarında fenofıbratm spesifik bir toksisitesi görülmemiştir. Fenofibratın mutajenliği ile ilgili çalışmaların sonuçları negatif bulunmuştur.
Sıçanlarda ve farelerde yüksek dozlarda, peroksizom proliferasyonuna atfolunan, karaciğer tümörleri bulunmuştur. Bu değişiklikler küçük kemiricilere özgü olup diğer hayvan türlerinde gözlenmemişlerdir. Bu bulgular ilacın insanlardaki terapötik kullanımını etkilemez.
Fare, sıçan ve tavşanlarda yapılan çalışmalarda herhangi bir teratojenik etki görülmemiştir. Anne için toksik olan doz aralığında embriyotoksik etkiler görülmüştür. Yüksek dozlarda, gebelik süresinde uzama ve doğum sırasında güçlükler görülmüştür. Fertilite üzerine herhangi bir etkisi görülmemiştir.

6. FARMASÖTİK ÖZELLİKLER

6.1. Yardımcı maddelerin listesi

Çekirdek:

Sodyum lauril sülfat Laktoz monohirat Povidon Krospovidon Mikrokristalin selüloz Kolloidal susuz silika Sodyum stearil fumarat

Kaplama:

Opadry®
- Polivinil alkol
- Titanyum dioksit (E171)
- Talk
- Soya lesitini
- Ksantan gum

6.2. Geçimsizlikler

Geçerli değil.

6.3. Raf ömrü

24 ay

6.4. Saklamaya yönelik özel tedbirler

30°C^,nin altındaki oda sıcaklığında saklayınız.
Nemden korumak için orijinal ambalajında saklayınız.

6.5. Ambalajın niteliği ve içeriği

PVC/PE/PVDC - Al blisterde, 30 tabletlik ambalajlarda

6.6. Beşeri tıbbi üründen artakalan maddelerin imhası ve diğer Özel önlemler

Özel bir gereklilik yoktur.
Kullanılmamış olan ürünler ya da atık materyaller "Tıbbi atıkların kontrolü yönetmeliği" ve "Ambalaj ve Ambalaj Atıklarının Kontrolü Yönetmeliği" ne uygun olarak imha edilmelidir.

7. RUHSAT SAHİBİ

Abbott Laboratuarları ith. İhr. ve Tic. Ltd. Şti.
Saray Mah.. Dr. Adnan Büyükdeniz Cad., No:2,
Kelif Plaza, 34768 Ümraniye - İstanbul Tel : 0216 636 06 00 Faks : 0216 692 10 66

8. RUHSAT NUMARASI

07.10.2003 - 114/84

9.İLK RUHSAT TARİHİ / RUHSAT YENİLEME TARİHİ

İlk ruhsat tarihi: 07.10.2003 Ruhsat yenileme tarihi:

10.KÜB'ÜN YENİLENME TARİHİ

10
¹
Tip 2 diabetes mellituslu 9795 hasta ile gerçekleştirilen randomize plasebo kontrollü bir çalışma olan FIELD çalışmasında, plasebo alan hastalara karşı fenofıbrat alan hastalarda, pankreatit vakalarında istatistiksel olarak anlamlı bir artış gözlemlenmiştir (%0.5'e karşı %0.8; p = 0.031). Aynı çalışmada, pulmoner embolizm görülme sıklığında istatistiksel olarak anlamlı bir artış (fenofibrat grubundaki %1.1'e karşı plasebo grubunda %0.7; p = 0.022) ve derin ven trombozlarında istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir artış (fenofibrat ile %1.4'e [67/4895 hasta] karşı plasebo ile %1.0 [48/4900 hasta]; p = 0.074) rapor edilmiştir.